Триада протопопова это

6. Патология эмоций и аффективные расстройства

во время зачета Вам будет предложено 3 вопроса из этой темы

Для какого синдрома характерна триада Протопопова?

- парафренного

- параноидного

- аментивного

+ депрессивного

Что из числа нижеперечисленного наиболее характерно для соматогенной депрессии?

- суточные колебания настроения

- витальное снижение настроения

+ утяжеление депрессии с утяжелением соматического состояния

- скорбное бесчувствие

- бредовые идеи виновности

Выделите из предложенных симптомов наиболее характерные соматические признаки депрессии

+ потеря в весе

+ тахикардии

+ запоры

- брадикардии

- нарушения дыхания

+ аменоррея

- нарушения пигментации кожи

Укажите характеристики астенического синдрома

+ эмоциональная лабильность

+ повышенная утомляемость

+ гиперстезии

- оглушенность

- галлюцинации

Ипохондрический синдром может включать в себя

+ чрезмерно утрированное внимание к здоровью

+ фобии с переживанием заболеть неизлечимой болезнью

+ бредовую убежденность в несуществующей болезни

- анозогнозическое переживание болезни

Для маниакально-депрессивного психоза характерно

+ сохранение трудоспособности в межприступном периоде

+ тенденция к рецидивам аффективных приступов

+ возможность перехода одной фазы в другую без светлого промежутка

- формирование апато-абулического синдрома

- возникновение депрессивной симптоматики в ответ на психотравмы

Факторами риска суицидального поведения могут являться

+ депрессивные состояния

+ императивные галлюцинации

- снижение памяти

- бредовые идеи любовного очарования

+ бредовые идеи виновности

- ничего из перечисленного

Вероятность суицидального поведения у психически больных может возрастать в случае

+ мыслей о бесцельности существования

+ мыслей о беспросветности будущего

+ идей малоценности

- ни в чем из перечисленного

При каком синдроме встречается следующая триада симптомов: повышенное, радостное настроение, ускоренное мышление, повышенная двигательная активность?

- парафренном

- депрессивном

- ипохондрическом

+ маниакальном

- паранойяльном

При каком синдроме встречается следующая триада симптомов: тоскливо-печальное настроение,замедленное мышление,двигательная заторможенность?

- маниакальном

- кататоническом

- паранойяльном

+ депрессивном

Для какого синдрома характерно пароксизмально возникающее тоскливо-злобное настроение с наклонностью к агрессивным действиям?

- депрессивного

- обсессивного

- делириозного

+ дисфорического

- для всех указанных синдромов

Укажите правильные утверждения относительно бредовых идей при маниакально-депрессивном психозе?

- характерны бредовые идеи преследования

- бред носит первичный характер

+ бредовые идеи соответствуют расстройству аффекта

+ бред носит вторичный характер

К какой группе синдромов относится дисфория?

- бредовым

- синдромам нарушения сознания

+ аффективным

- кататоническим

Какой из нижеперечисленных признаков, симтомов является характерным, отличающим маскированные депрессии от других депрессий?

- бредовые идеи самоуничижения и самообвинения

- навязчивые страхи

- суточные колебания настроения

+ преобладание соматических жалоб

- суицидные мысли

Какому из числа нижеперечисленных описаний, определений соответствует понятие маскированной депрессии?

- выражен аффективный компонент депрессивной триады. Идеаторный компонент выражен слабо. Двигательная заторможенность отсутствует.

- имеется выраженная двигательная и психическая заторможенность. Аффективный компонент выражен слабо.

+ двигательная и психическая заторможенность не выражены.Депрессивный аффект выражен слабо. Его место занимают соматические жалобы.

- бредовые идеи самоуничижения и самообвинения

- навязчивые страхи

- суточные колебания настроения

+ преобладание соматических жалоб

- суицидные мысли

Какая из перечисленных групп препаратов наиболее эффективна при лечении маскированых депрессий?

- транквилизаторы

- психостимуляторы

- в-адреноблокаторы

- нейролептики

+ антидепрессанты

Классическая маниакальная триада включает в себя:

+ повышенное настроение

+ ускорение ассоциаций

+ двигательное возбуждение

- бред величия

- расторможенность влечений

Для депрессивного синдрома характерны:

+ переживание тоски

+ двигательная заторможенность

- псевдогаллюцинации

+ идеаторная заторможенность

+ бредовые идеи самоуничижения

Для выраженной депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза характерно все перечисленное, исключая:

- наличие депрессивной триады

- идеи самообвинения

+ идеи переоценки собственной личности

- деперсонализацию

- дереализацию

При каких из перечисленных депрессий наблюдается наибольшая вероятность суицидных попыток:

+ маскированной депрессии

+ тревожной (ажитированной) депрессии

- астенической депрессии

- слезливой депрессий

К атипичным прзнакам МДП относятся:

+ бред преследования

- бред самоуничижения

- двигательное возбуждение

+ слуховые галлюцинации

Для клиники циклотимии характерно:

+ малая интенсивность аффективных расстройств в фазах

+ переживание болезненности состояния в депрессии

- переживание болезненности состояния в мании

- ничего из перечисленного

Суицидальное поведение может протекать в форме:

+ упорных суицидальных высказываний

+ стремлений к самоубийству

+ наличия суицидальных намерений с их диссимуляцией

- ничего из перечисленного

Виды депрессий.

Это триада Протопопова: 1) учащение пульса; 2) расширение зрачков; 3) склонность к запорам;

Это также бессонница. Мысли в духе: «Я — никто и во всех своих бедах виноват только я». Это безысходность, это тоска, которая настолько сильна, что ощущается как реальная боль, рвущая, раздирающая грудь изнутри, когтями процарапывающая себе выход наружу (ее еще называют витальной тоской), тоска настолько нестерпимая, что человеку порой проще покончить с собой, чем ее выносить. Это симптом Вергаута — когда кожная складка верхнего века и бровь на границе средней и внутренней третей не образуют, как обычно, плавную дугу, а делают угол — этакий скорбный домик, отчего выражение лица пациента становится еще печальнее.

Классический субдепрессивный синдром

При нем настроение снижено не столь резко. Тоска присутствует, но не витальная, не мучительно рвущая на части, а больше похожая на грусть, на подавленность, пессимизм. Заторможенность в двигательной и мыслительной сфере имеет место, но больше в виде вялости, снижения желания напрягать разум, память и тело — не от того, что быстро выдыхаешься, а от того, что сил и не было, и не предвидится. Желания есть, но какие-то несмелые, вялые, уже изначально с поправкой на общую усталость.

Атипичные субдепрессивные синдромы. Это:

Астено-субдепрессивный синдром. В его составе, помимо черт, характерных для классического субдепрессивного синдрома, будут отчетливо проступать черты синдрома астенического: слабость, быстрая физическая и психическая истощаемость, утомляемость, эмоциональная лабильность (легко взрывается, легко раздражается, легко плачет, но относительно быстро успокаивается) и гиперестезия (пациент крайне чувствителен либо к резким звукам, либо к ярким цветам, либо к резким запахам, либо подскакивает от прикосновения).

Адинамическая субдепрессия. При ней настроение понижено, но преобладает чувство физического бессилия, невозможности сделать лишнее движение, общее безразличие, вялость, сонливость.

Анестетическая субдепрессия. Здесь, помимо сниженного настроения и общей пессимистической направленности, исчезают всякие побуждения что-либо делать, предпринимать, а также происходит так называемое сужение аффективного резонанса: прежде всего это заметно по исчезновению чувств симпатии и антипатии, близости и родства, способности сопереживать — на это просто нет эмоций и чувств, есть один лишь унылый продукт пищеварительной деятельности, который болезненно переживает их утрату.

Меланхолическая депрессия. На первый план выступает угнетенное настроение, медленное течение мыслей и двигательная заторможенность. Инстинкты и влечения нарушены. Для меланхолической депрессии не характерны тревога и страх.

Мышление крайне замедленно, вплоть до полного исчезновения ассоциаций и ощущения «пустой головы». Думать физически трудно, мысли тяжелые, неповоротливые - «не текут, а тащатся»; Речь бесцветная, односложная, голос безжизненный, тусклый. Достаточно выражена при депрессивном синдроме и двигательная заторможенность, больные крайне медленно, с трудом переставляя ноги, двигаются. Движения им физически трудны, отличаются моторной неловкостью, неуклюжестью, большую часть времени они проводят в постели или сидят в сгорбленной позе, может даже наступить депрессивный ступор (полная обездвиженность). Иногда двигательная заторможенность по каким-то причинам сменяется приступом двигательного возбуждения, взрывом тоски (меланхолический раптус). Пациент выявляет выраженную аутоагрессию: бьется головой о стену, царапает себе лицо, ломает пальцы, пытается выброситься в окно или, разогнавшись, «ныряет» в стену. Меланхолический раптус обычно реализуется в суицид. Практически всегда при депрессии отмечается угнетение инстинктивной деятельности. Аппетит или резко понижен, или полностью отсутствует (анорексия), как, впрочем, отсутствует и сексуальность. Значительно нарушается сон в виде трудностей засыпания, его поверхностности, сверхчуткости и наличия тревожных сновидений мрачноватоустрашающего характера. Весьма типичен и так называемый феномен «раннего пробуждения», когда больной просыпается в 2—3 часа ночи и более не может уснуть. В целом, в основе нарушений формулы сна лежит не только дисгармония между фазами медленного и быстрого сна, но и нарушения чередований отдельных составляющих медленного сна. Нередко отмечаются депрессивные головные боли, запоры, спазмы внутренних органов, нарушение периферического кровообращения, учащение или урежение пульса, колебания артериального кровяного давления в сторону его повышения, сухость кожи и слизистых, падение массы тела, аменорея, полная импотенция. Очень характерна и так называемая «предсердечная тоска» — чувство стеснения в груди, сдавливание сердца, напряжение в области сердца. В.П.Протопопов описал при депрессивной фазе маниакально депрессивного психоза характерную триаду в виде расширения зрачков, тахикардии и спастических запоров (триада Протопопова). Иногда при чрезвычайно выраженной депрессии отмечаются затруднения слезоотделения (тоска с сухими глазами), а также сухой вплоть до появления трещин язык. Количество выделяемой слюны снижается с 0,07 (норма) до 0,005 в 1 мин.

Тревожная депрессия характеризуется аффектом не только тоски, но и выраженной тревоги, страха, когда больной испытывает огромное внутреннее беспокойство, связанное с ожиданием неизбежного несчастья или трагедии для себя и родственников. Больные двигательно расторможены, не находят себе места, постоянно по пустякам обращаются к медперсоналу с просьбой, о помощи или немедленном умертвлении. Если двигательное возбуждение достигает максимума, больные мечутся по отделению, громко стонут, наносят себе повреждения (ажитированная депрессия с высоким суицидальным риском).

Ипохондрическая депрессия - на фоне тоскливого или тоскливо тревожного аффекта возникают выраженные ипохондрические идеи о наличии у больных неизлечимых тяжелых заболеваний или необратимых патологических внутренних органов вплоть до полного их отсутствия (нигилистический бред). Довольно часто ипохондрическая депрессия реализуется в синдром Котара. Например, больной И. так образно определил свою ипохондрическую депрессию: «Если долго смотреть во Тьму, то Тьма посмотрит на тебя». Ипохондрическая депрессия в клинической практике часто сочетается с тревожной или ажитированной.

Анестетическая депрессия — больные начинают жаловаться на чувство потери любви к самым близким людям (родителям, детям, братьям, сестрам). Кроме того, теряют способность удовлетворения познания в широком смысле. У больных, по их мнению, теряются все чувства, остается лишь чувство потери чувств.

Апатическая депрессия — значительное ослабление всех побуждений и желаний. Пациенты отличаются выраженной вялостью, безразличием к себе и окружающим, уклоняются от любых контактов, ничем не занимаются, сутками находятся в постели, лишь иногда с видимым неудовольствием вставая в туалет. Они безразличны к еде из-за резкие снижения пищевого инстинкта, могут неделями ничего не есть, не испытывая при этом каких-либо страданий. Единственное их желание — чтобы их оставили в покое и не трогали.

Маскированная депрессия — этот депрессивный синдром проявляется в различных вегетативных и соматических симптомах, усиливающихся по утрам и относительно ослабевающих в вечернее и ночное время. Тоска внешне не выражена, больные постоянно посещают соматологов, предъявляя массу жалоб на расстройство сердечнососудистой системы, различные болевые ощущения в области желудочнокишечного тракта и т.д. Эти жалобы и маскируют депрессивную симптоматику, уводя врачей от лечения основного заболевания. Известно, что при депрессии всегда есть те или иные соматические проявления как ее следствие. При маскированной депрессии причина и следствие как бы меняются местами. При этом тщательное клиническое обследование не выявляет у больных наличия какой-либо соматической патологии. Тем не менее больные упорно продолжают лечиться, хотя эффект, как правило, нулевой. Больные объясняют это низкой квалификацией терапевтов и обращаются за консультацией и лечением к следующей группе врачей, впрочем, также безрезультативно. Только назначение антидепрессантов способствует редукции подобной «соматической патологии».

Меланхолическая и апатическая депрессия чаще всего отмечается при эндогенных заболеваниях, тревожная и ажитированная - при сосудистых и инволюционных психозах, маскированная - при аффективных и психосоматических расстройствах. Больная Р. обратилась к психиатру с жалобами на плохое настроение и «отвратительное» самочувствие. На приеме тосклива, подавлена, постоянно плачет, жалуется на то, что уже давно не радуется жизни, не может получать удовлетворение ни от чтения, ни от просмотра телепередач, читать «стало трудно», ибо не понимает смысла прочитанного, думать стало физически трудно, мышление заторможено, не может включиться даже в разговор на банальные житейские темы, хотя раньше «любила посплетничать». Любое движение дается с большим трудом, невыносимо трудно просто встать и подогреть чай. Аппетита нет никакого. Настроение несколько улучшается к вечеру, но все равно остается безрадостным. Сон плохой, долго не может уснуть, крайне чуткий, поверхностный с кошмарными сновидениями и частыми пробуждениями. Просыпается в 2—3 часа ночи и больше уснуть не может (феномен раннего пробуждения).

Простые атипичные депрессии

От классической депрессии они отличаются тем, что на первом месте у них присутствуют и доминируют один-два дополнительных, факультативных симптома, по которым они и называются, а не классическая депрессивная триада, отдельные симптомы которой либо отсутствуют, либо стерты и мало выражены. По тому, какие из факультативных симптомов преобладают, и принято называть простую атипичную депрессию. Сглаженность и неяркая выраженность депрессивных симптомов не означают, будто атипичная депрессия безобидна: уровень психотический, и забывать это не стоит. Как и маскированная, она всегда может внезапно изменить свое течение, усугубиться и даже привести к суициду.

Адинамическая депрессия. Симптомы схожи с таковыми при одноименной субдепрессии, но вялость, бессилие и отсутствие побуждений более глобальны и всеобъемлющи; сил не просто нет — их словно бы никогда и не было.

Анаклитическая депрессия. Ее можно встретить у детей в возрасте от 6 до 12 месяцев, которым по какой-либо причине пришлось расстаться с матерью, и условия их жизни далеки от нормы. Такие дети заторможены, погружены в себя, отстают в развитии, их ничто не радует, они не смеются, плохо едят.

Дистимическая депрессия. Основной ее симптом — это сниженное настроение. Оно длится месяцы и годы, с краткими (день, неделя) тайм-аутами на более-менее приемлемое состояние. При этом внешних причин для такого настроения нет. Или же где-то в прошлом имела место какая-либо травма или утрата, но времени прошло столько, что все сроки для реактивной депрессии давным-давно вышли.

Дисфорическая депрессия. При ней мрачное настроение носит взрывоопасный оттенок подавленно-озлобленного, неприязненного, недовольного всем и вся

Депрессия с дисфорическим оттенком («ворчливая» депрессия) – наличие в структуре депрессии раздражительности и недовольства, характерна для цереброорганической патологии.

Ироническая депрессия. нет выраженной двигательной заторможенности. На лице больных часто можно видеть ироническую или скорбную улыбку. При такой депрессии высок риск суицида. Часто наблюдается при диссимуляции депрессии.

Сенесто-ипохондрическая депрессия – в клинической картине преобладают сенестопатии, сенесто-ипохондрические переживания. Характерна для сосудистой патологии головного мозга.

Сложные атипичные депрессии

В их структуре сочетаются депрессивные симптомы и синдромы из других психопатологических групп (параноидный, парафренный). Наиболее часто встречаются:

Депрессивно-параноидный синдром, когда депрессия сочетается с бредом

Депрессивно-галлюцинаторно-параноидный синдром, когда, помимо всего прочего, имеют место и галлюцинации, лишь подкрепляющие убежденность пациента, что все плохо.

Депрессивно-парафренный синдром, когда депрессия налицо, бред тоже, но главная особенность — это характер бреда: он фантастический, с феноменальным размахом, его масштабы поражают воображение — это космические, апокалиптические и эпохальные события с пациентом в главной роли. Как правило, виновника или потерпевшего.

что включает в себя триада депрессии Протопопова и Бека? Типичные симптомы

Депрессия

Что это?
Симптомы
Причины и лечение

Иногда человек, находящийся в депрессии, ощущает резкое изменение собственного поведения, мышления и общего эмоционального фона. Он обращается за помощью к психологу или психотерапевту. Специалист диагностирует депрессивную триаду.

Что это такое?

Термин «депрессивная триада» отличается своей неоднозначностью. Во всех случаях это означает единство трех основных проявлений подавленного состояния личности. Некоторые специалисты объединяют характеристики депрессивного расстройства в три: меланхолия, апатия и тревога. Триада В.П. Протопопова содержит симптомокомплекс, типичный для маниакально-депрессивного психоза. Состояние типично для людей в меланхолической депрессии. В основе синдрома Протопопова лежит преобладание признаков, тесно связанных с тонусом симпатического отдела вегетативной нервной системы. Это учащенное сердцебиение, расширенные зрачки и запор.

Триада А. Бека включает депрессивное настроение, снижение двигательной активности и негативное мнение о себе. Когнитивная триада включает в себя негативную интерпретацию человеком личного жизненного опыта. У субъекта во время депрессии возникают негативные представления о себе, о текущих событиях и о своем будущем. Причину своих переживаний больной видит в личных психологических, моральных и физических недостатках.

Больной депрессией считает, что жизнь предъявляет к нему необоснованно высокие требования и создает непреодолимые препятствия на пути к достижению желаемой цели. Он уверен, что эти страдания будут длиться вечно, и в ближайшее время его не ждут никакие хорошие события.

Некоторые специалисты различают гармоничную, дисгармоничную и диссоциированную триаду депрессии. Большинство психологов и психиатров называют депрессивной триадой совокупность заторможенных состояний, затрагивающих аффективную, психическую и волевую области.

Пониженное настроение сопровождает субъекта длительное время. Индивид не способен эмоционально переживать различные ситуации, вести активную жизнь. Он испытывает постоянную тоску и печаль. Человека постоянно мучают угрызения совести, чувство собственной неполноценности. Он винит себя в неудачах, в том, что делает много ошибок при принятии важных решений. Личность не чувствует собственной значимости, занимается самобичеванием. Катастрофически падает самооценка. В результате пропадает интерес ко всему происходящему, теряется смысл жизни, сокращается количество социальных контактов, ухудшается память. Наблюдается дисгармония и дисбаланс в восприятии окружающего.
Вялость Психическая активность часто сопровождается ощущением неестественности и противоестественности происходящих событий, неясными мыслями, пустотой и туманом в голове. Писатель теряет способность сочинять, бухгалтер — считать, лектор — выступать на публике и импровизировать. Человек не может сосредоточиться. Он чувствует скованность и медленный поток мыслей, на пути которых возникают непреодолимые препятствия. В речи оратора появляются оговорки, исправления, дополнения и уточнения. Субъект не может запоминать и усваивать информацию. Творческие и интеллектуальные способности значительно снижены. Некоторые люди теряют способность воспроизводить свой предыдущий опыт. Сосредоточение внимания на собственной депрессии порождает множество негативных мыслей. Человек не может следить за ходом монолога собеседника. Исчезают любопытство, проницательность, смекалка и смекалка. Иногда субъекту сложно справиться с жизненной ситуацией, особенно когда необходимо ускорить темп или принять нестандартное решение.
Двигательная заторможенность включает снижение общего тонуса, силы и энергии. Личность остро переживает чувство утраты своих волевых способностей. Человек не может быть активным. Некоторые люди перестают следить за своей внешностью, следить за собой, соблюдать гигиену. Большую часть времени они проводят лежа или сидя. Присутствие других людей давит на депрессивного субъекта, зацикленного на собственных переживаниях и страданиях. Он теряет аппетит, перестает заботиться о близких. Ему стыдно за свою беспомощность и бездействие, но человек не может исправить ситуацию.

Наряду с задержкой моторики у человека меняется походка и почерк. Тусклый взгляд, скорбный взгляд, опущенные уголки рта излучают безысходность, тоску и полное отчаяние.

Симптомы

Специалисты выделяют ряд симптомов, наиболее характерных для депрессии:

скованность мышления;
общая слабость, упадок сил, вялость;
эмоциональное истощение;
апатия, равнодушие, снижение интереса к окружающему миру;
снижение аппетита, изменение вкусовых предпочтений;
потеря или прибавка в весе;
бессонница или, наоборот, сонливость;
повышенная тревожность, панические атаки;
сильная впечатлительность и повышенная чувствительность;
вспышек крайнего раздражения и аффекта, гнева;
нетерпение, нежелание идти на уступки;
плохо контролируемая агрессия, отсутствие самоконтроля;
потеря памяти, снижение концентрации внимания;
истощение словарного запаса, начало деградации;
трудности в общении с людьми;
повышенное артериальное давление, тахикардия, сухость слизистых оболочек.

Причины и лечение

Чаще всего триада депрессивного синдрома возникает в результате травмирующей ситуации ... Возникновению классической депрессивной триады обычно предшествуют неудачи, связанные с банкротством, резким падением доходов, увольнение с работы, затяжные конфликты, сексуальные домогательства, оскорбления, различные неприятности и разочарования. Причина – тяжелая болезнь или смерть близкого человека, смена места жительства, выход на пенсию, резкие перемены в жизни, развод или расставание с любимым человеком. Крайне редко депрессивное состояние наблюдается у субъекта, успешно достигшего своей основной цели. Иногда человек теряет смысл существования, потому что долгое время в его жизни была только одна идея или мечта.

К биологическим факторам относятся наследственная предрасположенность, различные травмы головы и побочные действия лекарств. Иногда нарушение режима дня, хроническая усталость, длительный стресс, недостаток гормонов или витаминов вводят человека в депрессивное состояние. Депрессия — это психическое расстройство, требующее вмешательства специалиста. Помощь психолога или психотерапевта необходима для рассмотрения и изучения всех травмирующих для души ситуаций, их осознания и принятия проблемы. Больному очень важно настроиться на позитивный лад, проявить терпение и настойчивость.

Психологи обычно много времени и внимания уделяют повышению самооценки. Рекомендуют найти себе группу поддержки в социальных сетях. Человек должен пересмотреть свои ценности, очистить собственные мысли от сомнений, избавиться от ненужных вещей. Желательно чаще выбираться на природу, бывать на свежем воздухе. Любая творческая деятельность придает жизненные силы и энергию. Пение, танцы, рисование, вышивка, вязание, музыка и другие интересные увлечения прекрасно улучшают настроение и значительно повышают самооценку. Избавление от классической депрессивной триады потребует медикаментозной терапии. Он направлен на нормализацию состояния нервной системы, активизацию психомоторных навыков, восстановление биохимического фона, устранение апатии и беспокойства, а также предупреждение умственной усталости и плаксивости.

Лекарства могут прописывать только специалисты в области психического здоровья.

Рекомендуем прочитать

Реактивный артрит - StatPearls - NCBI Bookshelf

Продолжение обучения

Реактивный артрит (РеА) — это воспалительный артрит, который проявляется через несколько дней или недель после желудочно-кишечной или мочеполовой инфекции. Он также описан как классическая триада артрита, уретрита и конъюнктивита. Однако у большинства пациентов классическая триада отсутствует. Ранее он назывался «синдром Рейтера» по имени Ганса Райтера, впервые описавшего этот синдром. В настоящее время считается, что это заболевание обусловлено аберрантным аутоиммунным ответом на желудочно-кишечную или мочеполовую инфекцию, вызванную сальмонеллой, шигеллой, кампилобактерией или хламидиями. В этом упражнении описываются причины, патофизиология, проявления и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в лечении этого расстройства.

Цели:

Определите этиологию реактивного артрита.
Просмотрите представление пациента с реактивным артритом.
Опишите возможные варианты лечения и ведения реактивного артрита.
Опишите межпрофессиональные командные стратегии для улучшения ухода и результатов у пациентов с реактивным артритом.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Реактивный артрит (РеА) представляет собой воспалительный артрит, который проявляется через несколько дней или недель после желудочно-кишечной или мочеполовой инфекции. Он также описан как классическая триада артрита, уретрита и конъюнктивита. Однако у большинства пациентов классическая триада отсутствует. Ранее он назывался «синдром Рейтера» по имени Ганса Райтера, впервые описавшего этот синдром. Название «синдром Рейтера» было исключено, поскольку считается, что Ганс Райтер был членом Национал-социалистической немецкой рабочей партии или «нацистов» и директором Института экспериментальной терапии кайзера Вильгельма, под руководством которого военнопленные подвергались многим бесчеловечные эксперименты. Сегодня считается, что это расстройство связано с аберрантной аутоиммунной реакцией на желудочно-кишечную инфекцию, вызванную сальмонеллой, шигеллой, кампилобактером или хламидией.[1][2][3]

Этиология

Известно, что реактивный артрит вызывается бактериальной инфекцией, особенно мочеполовой (Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhea, Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum) или желудочно-кишечного тракта ( Salmonella enteritidis , и S. disenteriae , Yersinia enterocolitica , Campylobacter jejuni , Clostridium difficile ). Заболеваемость составляет от 2% до 4% после урогенитальной инфекции, в основном с Chlamydia trachomatis, и колеблется от 0% до 15% после желудочно-кишечных инфекций с Salmonella , Shigella , Campylobacter или Yersinia . На это могут повлиять эпидемиологические факторы, факторы окружающей среды, патогенность бактерий и различия в дизайне исследований. Кишечный РеА обычно возникает после кишечных инфекций. Однако РеА, ассоциированный с хламидиями, является эндемичным, особенно в развитых странах.[4][5]

Сообщалось о редких случаях после введения вакцины Bacillus Calmette Guerin (BCG) для лечения рака мочевого пузыря.[6]

Эпидемиология

Реактивный артрит встречается относительно редко, и в популяционных исследованиях сообщается, что заболеваемость составляет от 0,6 до 27 случаев на 100 000 человек. Реактивный артрит чаще встречается у взрослых мужчин во втором и третьем десятилетии жизни [7].

Приблизительно у 1-3% пациентов с неспецифическим уретритом развивается эпизод артрита. В целом, более высокая активность заболевания и худшая функциональная способность наблюдаются у групп населения с более низким социально-экономическим статусом.

Патофизиология

Реактивный артрит представляет собой иммуноопосредованный синдром, вызванный недавней инфекцией. Предполагается, что Т-лимфоциты индуцируются бактериальными фрагментами, такими как липополисахарид и нуклеиновые кислоты, когда инвазивные бактерии попадают в системный кровоток. Затем эти активированные цитотоксические Т-клетки атакуют синовиальную оболочку и другие аутоантигены посредством молекулярной мимикрии. Это подтверждается наличием транскриптов рибосомной РНК Chlamydia trachomatis и C pneumoniae, ДНК кишечных бактерий и продуктов бактериальной деградации в синовиальной ткани и жидкости. Считается, что антибактериальный цитокиновый ответ также нарушается при реактивном артрите, что приводит к уменьшению элиминации бактерий. Однако неясно, почему возникает такая локализация воспаления.

Распространенность HLA-B27 при реактивном артрите оценивается от 30% до 50% у пациентов с реактивным артритом, хотя значения варьируются в широких пределах. В больничных исследованиях с более тяжелыми пациентами сообщалось о частоте от 60% до 80%. HLA-B27 не следует использовать в качестве диагностического инструмента для диагностики острого РеА. Считается, что присутствие HLA-B27 потенцирует реактивный артрит, презентируя бактериальные антигены Т-клеткам, изменяя самопереносимость иммунной системы хозяина, повышая выработку TNF-альфа, способствуя инвазии микробов в кишечнике и задержке элиминации возбудителя. организмы.[8]

Гистопатология

Первоначально кожные гистопатологические признаки реактивного артрита аналогичны псориазу. При исследовании синовиальной жидкости обнаруживаются крупные макрофаги, клетки Рейтера с фагоцитированными нейтрофилами, лимфоциты и плазматические клетки. Обширное образование паннуса встречается очень редко.

Анамнез и медицинский осмотр

Эти симптомы проявляются через несколько дней или недель после первоначального заражения. Диарея или другие симптомы, вызванные возбудителями, обычно исчезают к тому времени, когда у пациента развивается артрит. Необходимо собрать подробный анамнез и физикальное обследование для выявления любых недавних заболеваний, таких как уретрит, диарея и т. д. РеА может быть самоограничивающимся, рецидивирующим или непрерывным, и примерно у 20-25% пациентов могут развиваться хронические суставные, глазные и сердечные осложнения.

При реактивном артрите, приобретенном половым путем, в анамнезе имеются половые сношения, обычно с новым партнером, в течение 3 месяцев после появления симптомов артрита. Генитальные симптомы предшествуют артриту в среднем примерно на 2 недели. Это может включать дизурию, выделения, боль в яичках у мужчин и межменструальные или посткоитальные кровотечения или глубокую тазовую боль, помимо выделений из влагалища у женщин.[9]

Реактивный артрит очень часто встречается у ВИЧ-инфицированных, поэтому у пациентов с впервые возникшим заболеванием ВИЧ должен быть исключен. У людей с ВИЧ, у которых развивается реактивный артрит, часто развивается тяжелый псориазоформный дерматит на волосистой части головы, подошвах, ладонях и сгибах.

Физический осмотр

КОНКАСНЫЙ ПЕРВОК, ИЛИ ПАНЕТА ПЕРЕДА
Асимметричный олигоартрит- Обычно из нижних конечностей
Конъюнктивит или иритит
ГОРД ДИАРИТА ИЛИ CERVITITIVITIO
Уретрит или генитальные язвы

Два или более из вышеперечисленных признаков плюс поражение костной системы позволяют установить диагноз.

Суставы и энтезы

У пациентов обычно развивается острое начало олигоартрита, в основном с поражением нижних конечностей, крестцово-подвздошного сустава и поясничного отдела позвоночника. Единовременно поражаются не более 6 крупных суставов, чаще всего поражаются коленный и голеностопный суставы. Боли в суставах носят классический ночной характер с скованностью по утрам. Поражение асимметрично и затрагивает несущий сустав. Суставы часто теплые, болезненные и опухшие. Тендинит является общим признаком заболевания. Около 30% пациентов страдают сопутствующим энтезитом в форме подошвенного фасциита или тендинита ахиллова сухожилия.[10]

Внесуставные проявления

Внесуставные проявления могут поражать костную систему (энтезит, дактилит), глаза (конъюнктивит, передний увеит, эписклерит и кератит), мочеполовую систему (уретрит, цервицит, простатит, сальпингоофорит, цистит или цирконий баланит), слизистые оболочки и кожу также наблюдаются поражения (язвы слизистых оболочек, бленоррагическая кератодермия и узловатая эритема), кардиальные (кардиты, аортальные нарушения, нарушения проводимости и клапанов) и изменения ногтей (онихолизис, подногтевой кератоз или ногтевые ямки).

Изменения кожи и слизистых обычны и могут включать гиперкератоз кожи и эритематозный дерматит. Распространена дистрофия ногтей. Другие поражения включают пустулезный псориаз на подошвах (бленоррагическая кератодермия), географический язык, циркулярный баланит или язвы в полости рта.

Поражение глаз является распространенным явлением и может включать конъюнктивит (30%) или увеит. У пациентов с визуальными симптомами первостепенное значение имеет распознавание увеита, так как он может быстро привести к потере зрения.

В редких случаях сердечно-сосудистая система может вызывать нарушения проводимости на ранней стадии и аортальную регургитацию на поздних стадиях. Миелопатия, а также неспецифические желудочно-кишечные симптомы диареи и колита также могут сохраняться.[11]

Оценка

Реактивный артрит относится к подклассу серонегативных спондилоартропатий, поражающих осевой скелет. Другими членами этой группы являются анкилозирующий спондилоартрит и псориатический артрит. Поражение суставов олигоартикулярное и асимметричное.

Американский колледж ревматологов разработал рекомендации по диагностике реактивного артрита в 1999 году. Критерии были разделены на

. ОСНОВНЫЕ

Асимметричный олиго- или моноартрит с поражением нижних конечностей
Симптомы энтерита или уретрита, предшествующие возникновению артрита за период от 3 дней до 6 недель

МЛАДШИЙ

Наличие провоцирующей инфекции, подтвержденное положительным посевом
Наличие персистирующего синовиального поражения

Сочетание мочеполовых симптомов, поражения плюснефаланговых суставов, повышенного уровня С-реактивного белка и положительного HLA-B27 обеспечивает 69% чувствительность и 93,5% специфичность для диагностики реактивного артрита. 12]

Несмотря на то, что реактивный артрит является клиническим диагнозом, для подтверждения диагноза обычно проводятся лабораторные тесты для выявления патогенов, вызывающих заболевание, для подтверждения сопутствующих или предшествующих инфекций. Для выявления Chlamydia trachomatis и Neisseria gonorrhoea используются тесты амплификации нуклеиновых кислот из образца утренней мочи или урогенитального мазка. Тест амплификации нуклеиновой кислоты на Mycoplasma genitalium также доступен в настоящее время и актуален для мужчин с уретритом. Положительные доказательства Chlamydia с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) в суставе, вероятно, является строго диагностическим, но современные методы, используемые для обнаружения хламидий в моче, не утверждены для диагностических целей для синовиальных образцов. Серологическое тестирование на Chlamydia trachomatis имеет ограниченное значение из-за серологической перекрестной реактивности между Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoniae , неспособности отличить более низкий ответ антител в прошлом или в настоящее время по персистенции инфекции или отсутствия при инфекциях нижних мочевыводящих путей. Серологическое тестирование доступно для Salmonella , Yersinia и Campylobacter , но бесполезен в клинической практике. Существуют также желудочно-кишечные инфекции, например, Shigella , для которых не существует надежных серологических методов. Посев кала может быть полезен для выявления кишечных патогенов.[13][14]

Некоторые осложнения, такие как увеит, важно выявить. Осмотр с помощью щелевой лампы полезен для диагностики клеток в передней камере глаза при остром ирите. Таким образом, наличие глазных симптомов у пациента с подозрением на него должно стать поводом для срочного направления к офтальмологу. Обычно увеит проявляется острой болью, светобоязнью, нарушением зрения, склеральной инъекцией и гипопионом.

Реагенты острой фазы, такие как скорость оседания эритроцитов (СОЭ) или С-реактивный белок (СРБ), могут быть повышены. Совместная аспирация должна быть выполнена, когда это возможно, чтобы исключить другой артрит. Аспирацию сустава часто проводят, чтобы исключить септический артрит и кристаллический артрит. Результаты в синовиальной жидкости неспецифичны и характерны для воспалительного артрита с повышенным количеством лейкоцитов (обычно от 2000 до 4000 лейкоцитов на мл) с преобладанием нейтрофилов.

HLA B 27 можно измерить, поскольку он коррелирует с тяжестью заболевания, но не является диагностическим. Имеет значение и локализация артрита. Сакроилеит чаще возникает у HLA B 27 положительных пациентов [15]

У пациента из эндемичной популяции следует провести туберкулиновую кожную пробу.

Простые рентгенограммы могут выявить признаки неспецифического воспаления суставов в острой фазе. Для диагностики периферического синовита, энтезита или сакроилеита можно использовать ультразвуковое исследование или магнитно-резонансную томографию (МРТ). Сцинтиграфия позволяет выявить ранние стадии энтезита.

Лечение/управление

Если инфекционный агент был идентифицирован как триггер реактивного артрита, настоятельно рекомендуется антимикробная терапия, часто в течение длительного времени от 3 до 6 месяцев. Это может значительно сократить время до ремиссии.[16] Лечение основной сопутствующей инфекции, если она присутствует, должно быть начато без промедления. Пациенты, у которых нет активной инфекции, не получают пользы от антибактериальной терапии.[17] Васи и др. сообщили о результатах двойного слепого проспективного исследования тройного плацебо, в котором Chlamydia -положительные пациенты с помощью ПЦР лечились в течение 6 месяцев комбинацией доксициклина и рифампина или азитромицина и рифампина. Группа лечения достигла статистически значимой ремиссии симптомов и отрицательных результатов ПЦР, хотя исследование было недостаточно мощным для определения предпочтительной комбинации антибиотиков.

Целью терапии реактивного артрита является облегчение симптомов и предотвращение хронических осложнений. Нестероидные противовоспалительные препараты являются начальным лечением выбора в острой фазе. Внутрисуставные или местные глюкокортикоиды, как и в случае энтезита или бурсита, могут быть использованы, если у пациента имеется моно/олигоартрит. Могут быть полезны механические устройства, такие как ортопедические стельки и стельки. Системное применение глюкокортикоидов ограничивается тяжелым полиартритом, кардиальными и глазными проявлениями. Болезнь-модифицирующие противоревматические препараты (БМАРП), в основном сульфасалазин, эффективны как при остром, так и при хроническом РеА. Другие агенты, такие как метотрексат и азатиоприн, оказались полезными при хроническом артрите. Они показаны пациентам, у которых терапия нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) оказалась неэффективной. Биологические препараты, такие как агенты, блокирующие фактор некроза опухоли (ФНО) (например, инфликсимаб и этанерцепт, были предложены для лечения реактивного артрита. Однако необходимы дальнейшие исследования для определения их окончательных показаний.][20]

Всем пациентам следует настоятельно рекомендовать стать физически активными. Укрепляющие упражнения являются ключевым компонентом долгосрочной терапии для предотвращения истощения мышц.

Дифференциальный диагноз

Врач должен быть в состоянии исключить состояния, которые проявляются сходными клиническими проявлениями. Наиболее распространенный дифференциальный диагноз должен включать:

Гонококковый артрит
Подагрический артрит
Болезнь Стилла
Septic arthritis
Rheumatic fever
Psoriatic arthritis
Ankylosing spondylitis
Rheumatoid arthritis
Immunotherapy/immunization–related arthropathy
Secondary syphilis
Туберкулезный артрит

Прогноз

Реактивный артрит обычно имеет самокупирующееся течение, и симптомы исчезают в течение 3–5 месяцев. Симптомы, длящиеся более 6 месяцев, указывают на хронический элемент заболевания. Сакроилеит является наиболее частым хроническим поражением суставов. Пациенты с HLA-B27-положительными имеют более высокий риск рецидива РеА. У 15-30% пациентов с РеА может развиться длительно существующий артрит или другие аномалии суставов. Наличие поражения тазобедренного сустава, отсутствие реакции на НПВП и СОЭ выше 30 предвещают неблагоприятный исход.

Осложнения

Осложнения ReA включают:

Рецидивый артрит (от 15 до 50%)
Хронический артрит или мелкивилит
Анкилозирующий сондилит (от 30 до 50%, если у пациента также HLA-B27-ENKYLOSSPONGITITIOLITION (30-50%, если у пациента также HLA-B27-EOKILOSPOSSPONILITIS (30-50%, если у пациента также HLA-B27-EO-B27-ENKYLOSOSSPONGITIONS (30-50%, если у пациента также HLA-B27-B27-EOKILOSSPOSSPONTISION (30-50%. положительный)
Стриктура уретры
Некроз корня аорты
Катаракта
90
Кистозная макулярная опухоль0051
Консультации

Пациенту рекомендуется регулярно наблюдаться у лечащего врача и врача-ортопеда для оценки любого уровня повреждения, вызванного инфекцией.

Сдерживание и просвещение пациентов

Социальное табу, связанное с мочеполовыми симптомами, часто становится проблемой при получении полного и точного анамнеза от пациентов. Некоторые исследования показали, что адекватное лечение острой мочеполовой инфекции 3-месячным курсом антибиотиков может предотвратить РеА. Однако это весьма спорно.

Точно так же, с точки зрения врача, идентификация триады зрительных, мочеполовых и артритных симптомов для унифицированного диагноза зависит от времени. Это еще более важно, когда начинается острый увеит или ирит, поскольку они могут быстро прогрессировать до необратимой потери зрительной функции, если не принять своевременных мер.

Улучшение результатов работы команды здравоохранения

Реактивный артрит — полиорганное заболевание, которое лучше всего лечится командой медицинских работников, в которую входят ревматолог, офтальмолог, гастроэнтеролог, физиотерапевт, медсестра и фармацевт. При оценке врачи общей практики не должны уклоняться от изучения подробного анамнеза половых контактов и генитальных симптомов.

Реактивный артрит неизлечим, и лечение является поддерживающим. Всех пациентов следует поощрять к физической активности, а также следует получить консультацию по физиотерапии.

Фармацевт должен информировать пациента о типах используемых лекарств, их преимуществах и побочных эффектах. Если пациентам прописывают стероиды, следует внимательно следить за побочными эффектами и постепенно снижать дозу препарата, как только клинические симптомы исчезают.

Рекомендуется консультация дерматолога для оценки поражений кожи и назначения лечения.

Ключевой особенностью является обучение пациентов, которое помогает улучшить физическое состояние, функционирование и качество жизни. Пациент должен участвовать в регулярных упражнениях для повышения выносливости и предотвращения тугоподвижности суставов. Кроме того, практикующая медсестра должна информировать пациента о методах безопасного секса для предотвращения ЗППП. Поскольку расстройство может вызывать тревогу и депрессию, медсестра по психическому здоровью должна следить за такими пациентами и давать советы.

Наконец, все пациенты с реактивным артритом должны наблюдаться у офтальмолога, поскольку они по-прежнему подвержены высокому риску возникновения проблем со зрением. [21][22] [Уровень 5]

Исходы

Прогрессирование реактивного артрита может быть разным, но у большинства людей расстройство самокупируется, при этом симптомы исчезают через 6 – 18 месяцев. Смертность сегодня очень редка и обычно связана с лечением. В целом причины, связанные с инфекциями, передающимися половым путем, имеют худший исход, чем причины, вызванные желудочно-кишечными инфекциями. Несмотря на излечение, известно, что рецидивы возникают в 25–50% случаев, особенно у тех, у кого положительный результат на HLA-B27. Реактивация может сигнализировать о новой инфекции или стрессе. Около 20% пациентов будут иметь длительное заболевание, которое приводит к энтезиту и деструктивному артриту. Повышение СОЭ, отсутствие ответа на НПВП и поражение тазобедренного сустава обычно указывают на неблагоприятные исходы.[23][24] [Уровень 5]

Контрольные вопросы
- Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
- Комментарий к этой статье.
Каталожные номера
1.

Аревало М., Гратакос Масмитжа Дж., Морено М., Кальвет Дж., Орельяна С., Руис Д., Кастро С., Каррето П., Ларроса М., Коллантес Э., Фонт П., REGISPONSER group . Влияние HLA-B27 на фенотип анкилозирующего спондилита: результаты из базы данных REGISPONSER. Артрит Res Ther. 2018 03 октября; 20 (1): 221. [Бесплатная статья PMC: PMC6235234] [PubMed: 30285828]

2.

Пиккианти-Диаманти А., Панебьянко К., Салеми С., Сорджи М.Л., Ди Роса Р., Тропеа А., Сгруллетти М., Салерно Г., Терраччано Ф., Д'Амелио Р., Лагана Б., Пациенца В. Анализ микробиоты кишечника у пациентов с ревматоидным артритом: связанный с заболеванием дисбиоз и модификации, вызванные этанерцептом. Int J Mol Sci. 27 сентября 2018 г.; 19 (10) [бесплатная статья PMC: PMC6213034] [PubMed: 30261687]

3.

Хоузу П., Фьянио Э., Какпови К., Коффи-Тессио В.С., Тагбор К.С., Онианкитан О., Миджиява , Панорама воспалительных артропатий в ревматологических консультациях в Северном Того. Мед Санте Троп. 2018 01 августа; 28 (3): 320-323. [В паблике: 30270840]

4.

Generali E, Bose T, Selmi C, Voncken JW, Damoiseaux JGMC. Природа против воспитания в спектре ревматических заболеваний: классификация спондилоартрита как аутоиммунного или аутовоспалительного. Аутоиммунная редакция, 2018 г., сентябрь 17(9):935-941. [PubMed: 30005857]

5.

Spyridakis E, Gerber JS, Schriver E, Grundmeier RW, Porsch EA, St Geme JW, Downes KJ. Клинические особенности и исходы у детей с культурально-негативным септическим артритом. J Pediatric Infect Dis Soc. 201901 июля; 8 (3): 228–234. [PubMed: 29718310]

6.

Ким П.С., Клаусмайер Т.Л., Орр Д.П. Реактивный артрит: обзор. Дж Адолеск Здоровье. 2009 г., апрель; 44(4):309-15. [PubMed: 19306788]

7.

Muilu P, Rantalaiho V, Kautiainen H, Virta LJ, Eriksson JG, Puolakka K. Увеличение заболеваемости и изменение профиля идиопатических воспалительных ревматических заболеваний у взрослых в течение этого тысячелетия. Клин Ревматол. 2019 фев; 38 (2): 555-562. [В паблике: 30259249]

8.

Протопопов М., Зипер Дж., Хайбель Х., Листинг Дж., Рудвалейт М., Поддубный Д. Значение структурных повреждений крестцово-подвздошных суставов для функционального состояния и подвижности позвоночника у пациентов с аксиальным спондилоартритом: результаты исследования Немецкая начальная когорта спондилоартрита. Артрит Res Ther. 2017 24 октября; 19 (1): 240. [Бесплатная статья PMC: PMC5655812] [PubMed: 29065931]

9.

Карлин Э., Флю С. Реактивный артрит, приобретенный половым путем. Клин Мед (Лондон). 2016 апр;16(2):193-6. [Бесплатная статья PMC: PMC4952977] [PubMed: 27037393]

10.

Ставропулос П.Г., Сура Э., Канеллеас А., Катсамбас А., Антониу С. Реактивный артрит. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015 март; 29(3):415-24. [PubMed: 25199646]

11.

Ву И.Б., Шварц Р.А. Синдром Рейтера: классическая триада и не только. J Am Acad Дерматол. 2008 г., июль; 59 (1): 113–21. [PubMed: 18436339]

12.

Selmi C, Gershwin ME. Диагностика и классификация реактивного артрита. Аутоиммунная версия, апрель-май 2014 г.; 13(4-5):546-9. [PubMed: 24418301]

13.

Shohat N, Goswami K, Fillingham Y, Tan TL, Calkins T, Della Valle CJ, George J, Higuera C, Parvizi J. Диагностика перипротезной инфекции суставов при воспалительном артрите: предположение Является врагом истинного понимания. J Артропластика. 2018 ноябрь;33(11):3561-3566. [PubMed: 30100134]

14.

Павич К., Пандья Дж., Себак С., Шетти А., Спенсер Д., Манолиос Н. Острый артрит: прогностические факторы и текущая практика в подходе к диагностике и лечению в двух больницах в Сидней. Intern Med J. Сентябрь 2018 г.; 48 (9)):1087-1095. [PubMed: 29756282]

15.

Икеда М., Ю Д.Т. Патогенез артрита HLA-B27: роль HLA-B27 в бактериальной защите. Am J Med Sci. 1998 г. , октябрь; 316 (4): 257–63. [PubMed: 9766487]

16.

Бойович Дж., Стрелич Н., Павлица Л. Синдром Рейтера — болезнь молодых мужчин — анализ 312 пациентов. Мед Прегл. 2014 июль-август;67(7-8):222-30. [PubMed: 25151762]

17.

Картер Д.Д., Эспиноза Л.Р., Инман Р.Д., Снид К.Б., Рикка Л.Р., Васи Ф.Б., Валериано Дж., Станич Д.А., Ошуст С., Джерард Х.К., Хадсон А.П. Комбинированные антибиотики для лечения хронического реактивного артрита, вызванного хламидиями: двойное слепое плацебо-контролируемое проспективное исследование. Ревмирующий артрит. 2010 май;62(5):1298-307. [Бесплатная статья PMC: PMC2907099] [PubMed: 20155838]

18.

Глинтборг Б., Линдстрём Ю., Аалтонен К., Кристианслунд Э.К., Гудбьёрнссон Б., Хатцидиониу К., Асклинг Дж., Дюзеппе М.Л., Хеппстрём Д. , Дрейер Л., Кристенсен Л.Е., Йоргенсен Т.С., Эклунд К., Грондал Г., Эрнестам С., Йоэнсуу Дж., Торманен М., Скидсгаард Х., Хагфорс Дж., Квиен Т.К., Ли Э. , Фагерли К., Гейрссон А.Дж., Йонссон Х., Прован С.А., Крог Н.С., Якобссон Л. Биологическое лечение анкилозирующего спондилита в странах Северной Европы в 2010-2016 гг.: сотрудничество между пятью биологическими реестрами. Scand J Ревматол. 2018 ноябрь;47(6):465-474. [В паблике: 30070923]

19.

Бхутиа Э., Кумар Д., Кундал М., Кишор С., Джунжа А. Атипичные суставные проявления у индийских детей с ревматической лихорадкой. Циркуляция сердца и легких. 2018 февраля; 27 (2): 199-204. [PubMed: 28528779]

20.

Sieper J, Hu X, Black CM, Grootscholten K, van den Broek RWM, Kachroo S. Систематический обзор клинических, гуманистических и экономических результатов сравнения рентгенографических и нерадиографических аксиальный спондилоартрит. Семин Артрит Реум. 2017 июнь;46(6):746-753. [В паблике: 27855973]

21.

Maravic M, Bozonnat MC, Sevezan A, Gasqueres D, Pastor J, Péré M, Neil V, Roch-Bras F, Daures JP, Sany J. Предварительная оценка медицинских результатов (включая качество жизни) и затраты в случае возникновения случаев РА, получающих мультидисциплинарное лечение в стационаре. Совместная кость позвоночника. 2000;67(5):425-33. [PubMed: 11143909]

22.

Альмен М., Бьелле А., Салливан М. Прогнозирование эффектов коллективного ухода у амбулаторных пациентов с ревматоидным артритом. J Ревматол. 1991 ноября; 18 (11): 1655-61. [PubMed: 1787485]

23.

Демингер А., Клингберг Э., Гейер М., Гётлин Дж., Хедберг М., Ренберг Э., Карлстен Х., Якобссон Л.Т., Форсблад-д'Элия Х. Пятилетнее проспективное исследование Рентгенологическое прогрессирование позвоночника и его предикторы у мужчин и женщин с анкилозирующим спондилитом. Артрит Res Ther. 2018 03 августа; 20 (1): 162. [Статья бесплатно PMC: PMC6091099] [PubMed: 30075808]

24.
Kullich W, Neff H, Pöllmann G, Machreich K, Schwann H. [Молекула адгезии ICAM-1 у пациентов с хроническим полиартритом - влияние стационарная реабилитация].
Learn more

Триада протопопова это

6. Патология эмоций и аффективные расстройства

Виды депрессий.

что включает в себя триада депрессии Протопопова и Бека? Типичные симптомы

Что это такое?

Симптомы

Причины и лечение

Реактивный артрит - StatPearls - NCBI Bookshelf

Продолжение обучения

Введение

Этиология

Эпидемиология

Патофизиология

Гистопатология

Анамнез и медицинский осмотр

Оценка

Лечение/управление

Дифференциальный диагноз

Прогноз

Осложнения

Консультации

Сдерживание и просвещение пациентов

Улучшение результатов работы команды здравоохранения

Контрольные вопросы

Каталожные номера

Learn more

Начните с бесплатного базового курса:

Свежие записи

Мы вконтакте

Последние комментарии:

Свежие записи: